MULTİPL SKLEROZ’DA K VİTAMİNİNİN ROLÜ VAR MIDIR?
Öz
Multipl skleroz, etiyolojisi bilinmeyen inflamatuar ve nörodejeneratif bir hastalıktır. Hasta bireylerde, zamanla ilerleyen nörolojik bozulma ile takip edilen, geri dönüşümlü dönemler ile karakterize olan merkezi sinir sisteminin kronik bir demiyelinizan hastalığıdır. Tipik olarak 20-45 yaş arası yetişkinlerde görülmekle birlikte, kadınlarda erkeklerden iki kat daha fazla görülmektedir. Belirtilen semptomlar arasında uyuşukluk, halsizlik, görme bozukluğu, denge kaybı, baş dönmesi, yorgunluk ve depresyon bulunmaktadır. Vitaminlerin, vücutta farklı işlevlere sahip önemli mikro besinler olarak multipl skleroz patogenezinde önemli rolleri vardır. İn vitro, in vivo ve insan çalışmaları, bazı vitaminlerin multipl skleroz oluşumunda veya ilerlemesinde koruyucu rolünü desteklemektedir. Kan pıhtılaşmasındaki klasik rolünün dışında, K vitamini merkezi sinir sisteminin fizyolojisinde görev alan yağda çözünen bir besin ögesidir. K vitamini özellikle nöronal proliferasyon, farklılaşma, yaşlanma, transformasyon ve hücre-hücre etkileşiminde rol oynayan miyelin kılıfı ve nöron membranlarının temel bir bileşeni olan sfingolipidlerin sentezini düzenlemektedir. K vitamini ayrıca nöron fizyolojisi ve sağ kalımı etkileyen K vitamini bağımlı proteinlerin biyolojik olarak aktivasyonunu da kontrol etmektedir. K vitamini beyinde yüksek oranlarda bulunmakta ve sülfatid metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynamaktadır. Deney hayvanları üzerinde yapılan çalışmalar, beyinde yüksek konsantrasyonlarda bulunan sfingolipidlerin biyosentezinde K vitamini rolünü desteklemektedir. Farelerde ve sıçanlarda, K vitamini eksikliğinin beyinde sülfatid seviyelerini düşürdüğü ve davranışsal değişikliklere neden olduğu belirtilmiştir. Bu derlemede yağda çözünen vitaminlerden olan ve beyinde sfingolipidlerin sentezine katılan K vitaminin multipl skleroz patogenezi, progresyonu ve tedavisindeki rolünün değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- Andrews-Hanna JR, Snyder AZ, Vincent JL, et al. Disruption of large-scale brain systems in advanced aging. Neuron. 2007;56(5):924-35.
- Head D, Buckner RL, Shimony JS, et al. Differential vulnerability of anterior white matter in nondemented aging with minimal acceleration in dementia of the Alzheimer type: evidence from diffusion tensor imaging. Cereb Cortex. 2004;14(4):410-23.
- O'Sullivan M, Jones DK, Summers PE, Morris RG, Williams SC, Markus HS. Evidence for cortical "disconnection" as a mechanism of age-related cognitive decline. Neurology. 2001;57(4):632-8.
- Baumann N, Pham-Dinh D. Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central nervous system. Physiol Rev. 2001;81(2):871-927.
- Marcus J, Honigbaum S, Shroff S, Honke K, Rosenbluth J, Dupree JL. Sulfatide is essential for the maintenance of CNS myelin and axon structure. Glia. 2006;53(4):372-81.
- Peters A, Rosene DL. In aging, is it gray or white? J Comp Neurol 2003;462(2):139-43.
- Duce JA, Podvin S, Hollander W, Kipling D, Rosene DL, Abraham CR. Gene profile analysis implicates Klotho as an important contributor to aging changes in brain white matter of the rhesus monkey. Glia. 2008;56(1):106-17.
- Denisova NA, Booth SL. Vitamin K and sphingolipid metabolism: evidence to date. Nutr Rev. 2005;63(4):111-21.
Ayrıntılar
Birincil Dil
Türkçe
Konular
Klinik Tıp Bilimleri
Bölüm
Derleme
Yayımlanma Tarihi
14 Ekim 2020
Gönderilme Tarihi
15 Ağustos 2019
Kabul Tarihi
13 Kasım 2019
Yayımlandığı Sayı
Yıl 2020 Cilt: 21 Sayı: 4
Cited By
Experimental Parkinson models and green chemistry approach
Behavioural Brain Research
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2024.115092
