Testosteron Tedavisinin Hipogonad Hastalardaki Non-Alkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı Üzerine Etkisinin Fibroscan ile Değerlendirilmesi
Öz
Giriş: Hipogonadizm, metabolik sendrom ve non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) ile yakın ilişki içindedir. Çalışmamızda hipogonad hastalara uygulanan testesteron tedavisi ile non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı ilişkisini Fibroscan ve laboratuar veriler ile incelemeyi amaçladık.
Materyal-Metod: Çalışmaya 18-60 yaş arasında, yeni tanı veya son 6 aydır androjen replasman tedavisi almayan 40 hipogonad erkek (hasta grubu) ve yaş, vücut kitle indeksi (VKİ) benzer 36 ögonad erkek (kontrol grubu) alındı. Tüm katılımcıların VKİ, bel çevresi ölçüldü. Laboratuvar parametrelerinden açlık plazma glukozu, açlık insülin değeri, karaciğer fonksiyon testleri, hormon ve lipid paneli ölçüldü. Ayrıca tüm katılımcıların Fibroscan® (transient elastografi) işlemi yapılarak, hepatosteatoz düzeyi (CAP skoru) değerlendirildi.
Bulgular: Çalışmamızda hipogonad grupta kontrol grubuna göre ortalama (CAP skoru) hepatosteatoz düzeyi daha yüksek izlendi (sırasıyla, 274.72±78.69 dB/m ve 207.41±52.82 dB/m, p=0,000). Testesteron tedavisi sonrası hipogonad grup ortalama bel çevresi, hepatosteatoz düzeyi ve laboratuar değerlerinde (AST, ALT, Açlık plazma glikoz, Total-K, LDL, TG, insülin) gerileme izlendi. Ancak bunlardan AST, ALT, LDL-K, TG, total testesteron düzeyi, bel çevresi ve ek olarak vücut kitle indeksi direk ortalama hepatosteatoz düzeyi ile korelasyon gösterdi. Lojistik regresyon analizi yapıldığında hepatosteatozu predikte eden en anlamlı parametre total testesteron düzeyi olduğu saptandı (OR: 0,004, %95 C.I: 0,988-0,998).
Sonuç: Hipogonadizmli erkek hastalarda ögonad erkeklere göre NAYKH sıklığı artmıştır. Total testesteron düzeyi, VKİ, Bel Çevresi artışı NAYKH gelişiminde bağımsız risk faktörleridir. Bu nedenle testesteron replasman tedavisinin NAYKH ve eşlik eden metabolik sendrom parametrelerini iyileştirebileceğini düşünmekteyiz.
Anahtar Kelimeler
Hipogonadizm, non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı, Testesteron, fibroscan
Destekleyen Kurum
yok
Kaynakça
- 1. Loomba R. & Sanyal A. J. The global NAFLD epidemic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013 Nov; 10(11), 686–690.
- 2. Fernando B, Kenneth C. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: The New Complication of Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Dec; 45(4):765-781.
- 3. Blachier M, Leleu H, Peck M, Valla D, Roudot F. The burden of liver disease in Europe: A review of available epidemiological data. J Hepatol. 2013; 58, 593–608.
- 4. Targher G, Day CP, Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2010; 363, 1341–1350.
- 5. Stefan N, Kantartzis K, Haring HU. Causes and metabolic consequences of Fatty liver. Endocr Rev. 2008 Dec; 29(7): 939–960.
- 6. Anstee QM, Targher G, Day CP. Progression of NAFLD to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013; 10(6), 330–344.
- 7. Polyzos SA, Kang ES, Boutari C, Rhee EC, Mantzoros CS. Current and emerging pharmacological options for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis. Metabolism (2020), Article 154203, 10. 1016/j. metabol. 2020. 54203154203.
- 8. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Gomez MR, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: an international expert consensus statement. J Hepatol, 73 (1) (2020), pp. 202-209.
- 9. Eslam M, Sanyal AJ, George J. MAFLD: A consensus- driven proposed nomenclature for metabolic associated fatty liver disease Gastroenterology, 2020;158 (7): pp. 1999- 2014.
- 10. Polyzos SA, Mantzoros CS. Making progress in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) as we are transitioning from the era of NAFLD to dys-metabolism associated fatty liver disease (DAFLD). Metabolism (2020), Article 154318, 10. 1016/j. metabol. 2020. 154318.