Diyabetin Komplikasyonları
Öz
Diyabet (DM), bozulmuş insülin sekresyonu veya bozulmuş insülin etkisi ya da genellikle her ikisinin meydana geldiği kronik hiperglisemi ile karakterize heterojen metabolik bir bozukluktur. Hiperglisemi sonucu meydana gelen diyabete bağlı komplikasyonlar oldukça yaygındır ve birçok morbidite ve mortaliteden sorumludur. Diyabete bağlı oluşan doku hasarının ana nedeni hiperglisemidir. Çoğu hücre hiperglisemiye maruz kaldığında hücre içi glikoz taşınmasını azaltarak hücre içi glikoz konsantrasyonunu sabit tutabilmektedir. Retinadaki kılcal endotelyal hücreler, renal glomerulustaki mezengiyal hücreler, periferik sinirlerdeki nöronlar ve Schwann hücreleri hiperglisemide en çok zarar gören hücrelerdir. Çünkü bu hücreler hiperglisemiye maruz kaldıklarında hücre içi glikoz taşınmasını azaltamazlar ve bu hücrelerde hücre içi glikoz konsantrasyonu artar. Glikoz konsantrasyonunun yüksek olması sonucunda da hücresel mekanizmalarda değişiklikler gerçekleşir. Diyabetin komplikasyonlarına sebep olan hücresel mekanizmalar; artan polyol yolu akışı, ilerlemiş glikasyon son ürünlerinin (AGE) hücre içi üretimi, protein kinaz C (PKC) aktivasyonu ve artan heksozamin yolu aktivitesidir. Diyabetin komplikasyonları akut ve kronik komplikasyonlar olmak üzere ikiye ayrılır. Diyabetin akut komplikasyonları hiperglisemi, diyabetik ketoasidoz, hiperozmolar koma ve hipoglisemidir. Diyabetin kronik komplikasyonları mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar olarak kendi içinde ayrılmaktadır. Mikrovasküler komplikasyonlar arasında nöropati, nefropati ve retinopati bulunmaktadır. Makrovasküler komplikasyonlar ise kardiyovasküler hastalıklar, felç ve periferik vasküler hastalıklardır. Bu derlemenin amacı, diyabetin komplikasyonları ve diyabetin komplikasyonlarına sebep olan hücresel mekanizmalar hakkında bilgi vermektir.
Anahtar Kelimeler
Diyabet, Akut komplikasyonlar, Kronik komplikasyonlar, Hücresel mekanizmalar
Kaynakça
- Petersmann A, Müller-Wieland D, Müller UA, Landgraf R, Nauck M, Freckmann G, et al. Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 2019;127(01):1–7.
- Classification and diagnosis of diabetes: Standards of medical care in diabetes-2021. Diabetes Care. 2021 Jan;44(1):15–33.
- Papatheodorou K, Banach M, Bekiari E, Rizzo M, Edmonds M. Complications of Diabetes 2017. J Diabetes Res. 2018;2018:1–4.
- Zheng Y, Ley SH, Hu FB. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(2):88–98.
- Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615–1625.
- Lee AY, Chung SS. Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract. FASEB J. 1999;13(1):23–30.
- Ishii H, Jirousek MR, Koya D, Takagi C, Xia P, Clermont A, et al. Amelioration of vascular dysfunctions in diabetic rats by an oral PKC beta inhibitor. Science. 1996;272(5262):728–731.
- Kolm-Litty V, Sauer U, Nerlich A, Lehmann R, Schleicher ED. High glucose-induced transforming growth factor beta1 production is mediated by the hexosamine pathway in porcine glomerular mesangial cells. Journal of Clinical Investigation. 1998;101(1):160–169.
- Clark RJ, McDonough PM, Swanson E, Trost SU, Suzuki M, Fukuda M, et al. Diabetes and the accompanying hyperglycemia impairs cardiomyocyte calcium cycling through increased nuclear O-GlcNAcylation. Journal of Biological Chemistry. 2003;278(45):44230–44237.
- McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF. Endokrin Pankreas Bozuklukları. Erkan Çoban, Gültekin Süleymanlar. Hastalıkların Patofizyolojisi, 4.Baskı, Ankara, Palme Yayıncılık, 2006;516-526.