Amaç: Bu çalışma ile eNOS geninin Glu298-Asp ve T-786C polimorfizmleri ile Koroner arter hastalığı (KAH) arasındaki ilişkisinin araştırılması ve KAH gelişmesinde rol oynayan genetik faktörlerin aydınlatılmasına katkıda bulunulması amaçlandı.
Hastalar ve Yöntemler: Çalışmada toplam 200 hasta değerlendirildi. Ciddi KAH, majör koroner arterlerin en az birinde ≥%50 darlık olması olarak tanımlanmış ve bu hastalar KAH grubuna alındı (n=144). Stenozisi olmayan hastalar kontrol grubuna dahil edildi (n=66).
Bulgular: T-786C polimorfizminin değerlendirilmesi sonucunda, KAH ve kontrol grupları karşılaştırıldığında TT (p=0,660), TC (p=0,73) ve CC (p=0,634) genotipleri arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Her iki grupta da dominant (p=0,439) ve rese-sif (p=0,622) model karşılaştırmasında anlamlı fark yoktur. Glu 298-Asp polimorfizmi incelendiğinde; gruplar genotip dağılımlarına göre karşılaştırıldığında, GG (p=0,836), GT (p=0,581) ve TT (p=0,767) genotipleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır. Gruplar, hem dominant (p=0,697) hem de resesif (p=0,485) model karşılaştırmalarına göre istatistiksel açıdan benzer bulunmuştur.
Sonuç: Çalışma sonucunda, T-786 C ve Glu 298-Asp polimorfizmleri ve KAH arasında istatistiksel bir ilişki bulunmamıştır. T-786 C ve Glu 298-Asp polimorfizmlerinin rolünü açıklığa kavuşturmak için daha büyük çalışma popülasyonları ile benzer çalışmalar yapılmalıdır.
Endotelyal nitrik oksit sentaz koroner arter hastalığı nitrik oksit T-786C polimorfizmi Glu298-Asp polimorfizmi
Aim: We aimed to investigate the association of eNOS gene with Glu298-Asp and T-786C polymorphisms with Coronary artery disease (CAD) and to contribute to the elucidation of the genetic factors involved in the development of CAD.
Patients and Methods: A total of 200 patients were evaluated. Severe CAD was defined as ≥ 50% stenosis in at least one of major coronary arteries and these patients were taken into the CAD group (n=144). Patients without stenosis were included in the control group (n=66).
Results: After the evaluation of T-786C polymorphism, there was no significant dif-ference between TT (p=0,660), TC (p=0,73) and CC (p=0,634) genotypes between CAD and control groups. There was no significant difference between the groups in both dominant (p=0,439) and recessive (p=0,622) model comparisons. When Glu 298-Asp polymorphism was examined, there was no statistically significant difference between GG (p=0,836), GT (p=0,581) and TT (p=0,767) genotypes when the groups were compared according to genotype distributions. The groups were statistically similar according to both dominant (p=0,697) and recessive (p=0,485) model com-parisons.
Conclusion: There was no statistical correlation between T-786 C and Glu 298-Asp polymorphisms and CAD. Similar studies with larger study populations should be conducted to clarify the role of T-786 C and Glu 298-Asp polymorphisms.
Endothelial nitric oxide synthase coronary artery disease nitric oxide T-786C polymorphism Glu298-Asp polymorphism
Birincil Dil | İngilizce |
---|---|
Konular | İç Hastalıkları |
Bölüm | Araştırma Makalesi |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 25 Nisan 2019 |
Gönderilme Tarihi | 11 Ekim 2018 |
Kabul Tarihi | 26 Mart 2019 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2019 |
Bu Dergi Creative Commons Atıf-GayriTicari-AynıLisanslaPaylaş 4.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.