Deneysel şizofreni modellerinin oluşturulması ve deneysel yöntemlerle şizofreni belirtilerinin değerlendirilmesi
Öz
Yaygın ve ciddi bir psikiyatrik hastalık olan şizofreni, dünya nüfusunun %0.5-%1’ini etkilemektedir. Şizofreni çeşitli semptomlarla seyretmesi nedeniyle kompleks klinik bulguları olan nörogelişimsel bir bozukluktur. Etiyolojisi tam olarak bilinemeyen şizofrenin gelişiminde beyindeki kimyasalların, yapısal farklılıkların ve genlerin etkisi olduğu düşünülürken; patogenezinde çevresel, psikolojik ve sosyal etkenlerin rolü olduğu düşünülmektedir. Deneysel hayvan modellerinin geliştirilmesi, insanlarda modellenemeyen bu hastalığın fizyopatolojisini ve nörobiyolojik temellerinin anlaşılmasına imkân sağlamaktadır. Deneysel yöntem olarak kalsineurin, neuregulin gibi genler genetik modellerde; prenatal stres gelişimsel modellerde; dopaminerjik agonist gibi ilaçlar ilaç ve kimyasal modellerde; hipokampal lezyon neonatal hipokampüs lezyon modellerinde deneysel hayvan modelleri oluşturulmasında kullanılmaktadır. Düşük enerji, motivasyon eksikliği, delüzyon, halüsinasyon, anlamada ve öğrenmede yetersizlik, bellekte zayıflama vb. şizofreninin bilinen semptomlarındandır. Değişik yöntemlerle oluşturulan deneysel hayvan modellerinde hangi semptomun ortaya çıktığını belirlemek için davranışsal test yöntemleri kullanılmaktadır. Bu test yöntemlerinden prepulse inhibisyon ve yeni obje tanıma testleri çoğunlukla kullanılmaktadır. Yeni obje tanıma testi şizofreninin kognitif semptomlarıyla, prepulse inhibisyon testi ise pozitif semptomlarıyla ilgilidir. Genetik, gelişimsel ve kimyasal modellerle oluşturulan bu hastalığın temellerini kavrayabilmek ve yeni tedaviler geliştirebilmek için deney hayvanı modellerinin geliştirilmesi ve daha geniş çaplı çalışmalarda kullanılması gerektiği sonucuna varılmıştır.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- Tamminga CA, Holcomb HH. Phenotype of schizophrenia: a review and formulation. Mol Psychiatry 2005;10:27–39.
- Ross CA, Margolis RL, Reading SA, Pletnikov M, Coyle JT. Neurobiology of schizophrenia. Neuron 2006;1:139-153.
- World Health Organization Schizophrenia 2016.
- Göktalay G., Aktaş Ö., Kayır H. Turkiye Klinikleri J Pharmacol-Special Topics. 2016;4(1):53-60.
- Hay A, Byers A, Sereno M, Basra MK, Dutta S. Asenapine versus placebo for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 24;(11):CD011458.
- Perry W, Geyer MA, Braff DL: Sensorimotor gating and thought disturbance measured in close temporal proximity in schizophrenic patients. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:277-281.
- Ural C, Öncü F, Belli H, Soysal H. Adli psikiyatrik süreç içindeki şizofreni hastalarının şiddet davranışı değişkenleri: bir olgu kontrol çalışması. Türk Psikiyatri Dergisi. 2013;24:17-24.
- Mouri A, Nagai T, Ibi D, Yamada K. Animal models of schizophrenia for molecular and pharmacological intervention and potential candidate molecules. Neurobiol Dis.2013;53:61-74.
Ayrıntılar
Birincil Dil
Türkçe
Konular
Sağlık Kurumları Yönetimi
Bölüm
Derleme
Yayımlanma Tarihi
30 Ağustos 2019
Gönderilme Tarihi
25 Ocak 2019
Kabul Tarihi
24 Haziran 2019
Yayımlandığı Sayı
Yıl 2019 Cilt: 12 Sayı: 2
Cited By
Reelin levels in inflammatory bowel disease: A case-control study
Journal of Surgery and Medicine
https://doi.org/10.28982/josam.855197Şizofreni Tanılı Bireylerin TSH Düzeyi Yönünden Değerlendirilmesi: 10 Yıllık Retrospektif Çalışma
Gümüşhane Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi
https://doi.org/10.37989/gumussagbil.1224432