Depresyon, Nöroplastisite ve Nörotrofik Faktörler

Cilt: 1 Sayı: 1 1 Mart 2009
  • Zeynep Kotan
  • Aslı Sarandöl
  • Salih Saygın Eker
  • Cengiz Akkaya
PDF İndir
EN TR

Depresyon, Nöroplastisite ve Nörotrofik Faktörler

Öz

Yaygın bir psikiyatrik bozukluk olan depresyon patofizyolojisinin altında yatan nörobiyolojik değişiklikler hakkında halen çok az şey bilinmektedir. Depresyonun biyolojik etiyolojisi hakkında geliştirilen kuramlardan monoamin hipotezi ve nörotransmitter reseptör hipotezine son yıllarda depresyonun nöroplastisite hipotezi eklenmiştir. Nöroplastisite, çeşitli iç ve dış uyaranlara bağlı olarak beyindeki nöronların ve bunların oluşturduğu sinapsların yapısal özellikleri ve işlevlerindeki değişiklikler olarak tanımlanabilir. Nörotrofik faktörler; nöronların gelişimi ve korunması için büyük öneme sahip olan moleküllerdir. Nöron yaşamak, farklılaşmak ve nöroplastisite için kendi salgıladığı nörotrofik faktörlere gereksinim duymaktadır. Hipokampus nöroplastisitesi en yüksek beyin bölgelerinden biridir. Beyin görüntüleme çalışmaları; depresyonlu olgularda hipokampal hacim azalması olduğunu göstermektedir. Bu durum hipokampustaki nörogenez ve nörotrofik faktör ekspresyonunda stresle indüklenen değişikliklere bağlı olabilir. Farmakolojik ve somatik antidepresan tedaviler erişkin hipokampal nörogenezi ve nörotrofik faktör ekspresyonunu arttırmakta, dolayısıyla stresin hipokampal atrofi üzerine olan etkisini durdurup geriye döndürebilmektedir. Depresyonda üzerinde en çok çalışılan nörotrofik faktör olan beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) düzeylerinin depresyon durumunda azaldığı yönünde veriler mevcuttur. Pek çok araştırma, BDNF'nin farklı antidepresan yaklaşımlar için "son ortak yol" olduğunu ileri sürmekte ve kronik antidepresan tedavinin erişkin hipokampusunda nörogenezi hızlandırdığını; plastisite ve nöronal hayatta kalımda rolü olan nörotrofin iletici yolakları düzenlediğini göstermektedir

Anahtar Kelimeler

Kaynakça

  1. Ongur D, Drevets WC, Price JL. Glial reduction in the subgenual prefrontal cortex in mood disorders. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95:13290–13295
  2. Rajkowska G. Postmortem studies in brain disorders indicate altered number of neurons and glial cells. Biol Psychiatry 2000; 48:766–777
  3. McEwen BS. Stress and hippocampal plasticity. Annu Rev Neurosci 1999; 22:105–122
  4. Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA. Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. Am J Psychiatry 1999; 156:837– 841
  5. Horner H, Packan D, Sapolsky R. Glucocorticoids inhibit glucose transport in cultured hippocampal neurons and glia. Neuroendocrinology 1990; 52:57–62
  6. Sapolsky RM. Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:925–935
  7. Auer DP, Putz B, Kraft E, Lipinski B, Schill J, Holsboer F. Reduced glutamate in the anterior cingulate cortex in depression: an in vivo proton magnetic resonance spectroscopy study. Biol Psychiatry 2000; 47:305–313
  8. Krystal JH, Sanacora G, Blumberg H, et al. Glutamate and GABA systems as targets for novel antidepressants and mood-stabilizing treatments. Mol Psychiatry 2002; 7:71–80

Ayrıntılar

Birincil Dil

Türkçe

Konular

-

Bölüm

-

Yazarlar

Zeynep Kotan Bu kişi benim

Aslı Sarandöl Bu kişi benim

Salih Saygın Eker Bu kişi benim

Cengiz Akkaya Bu kişi benim

Yayımlanma Tarihi

1 Mart 2009

Gönderilme Tarihi

6 Kasım 2014

Kabul Tarihi

-

Yayımlandığı Sayı

Yıl 2009 Cilt: 1 Sayı: 1

Kaynak Göster

JAMA
1.Kotan Z, Sarandöl A, Eker SS, Akkaya C. Depresyon, Nöroplastisite ve Nörotrofik Faktörler. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar. 2009;1:36–44.

Creative Commons Lisansı
Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar Creative Commons Atıf-Gayriticari-Türetilemez 4.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.