Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler

Cilt: 14 Sayı: 1 30 Nisan 2009
PDF İndir

Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler

Öz

SüleymanDemirel Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ: 2007 Mart; 14(1) Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler İsmail Yılmaz İzmir Eğitim ve Uygulama Hastanesi, Bozyaka\ İzmir Özet Minosiklin ve doksisiklin yüksek lipofilik özellikli ikinci jenerasyon tetrasiklinlerdir ve her iki ilaç da kan-beyin engelini kolayca geçebilir. Bu ilaçların antimikrobiyal özelliklerinden tamamen ayrı bir şekilde anti-inflamatuar özellliklerinin de bulunduğu belirlenmiştir. Yakın zaman önce yapılan çalışmalar minosiklinde daha belirgin olmak üzere ikinci jenerasyon tetrasiklinlerin global ve fokal beyin iskemisinde, Huntington hastalığında, amyotrofik lateral sklerozda, Parkinson hastalığında, multiple sklerozda, travmatik beyin hasarı ve medulla spinalis zedelenmesinde nöroprotektif etkileri olduğunu ortaya koymuştur. Nöroprotektif özellikte başta mikrogliyal aktivasyonun inhibisyonu olmak üzere anti-apopitotik ve anti-inflamatuar etkinliğin önemli rolü vardır. Bu bilgilerin daha fazla sayıda deneysel ve klinik çalışmalarla desteklenmesi, nöronal ölümle giden bir çok serebral hastalıkta başta minosiklin olmak üzere bu ilaçların güvenli bir şekilde kullanımına ışık tutacaktır. Anahtar kelimeler: Minosiklin, doksisiklin, nöroprotektif tedavi Abstract Second generation tetracyclines:A novel drug target for the neuroprotective therapy Minocycline and doxycycline are second generation tetracyclines that have high lipophilic properties and degree of access to brain. These drugs have antiinflammatory properties independent of their antimicrobial activities. Recently, it has been shown that these drugs (especially minocycline) display neuroprotective activity in animal models of global and focal cerebral ischemia, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis, Parkinson's disease, multiple sclerosis, traumatic brain injury and spinal cord injury. Mainly microglial activation's inhibition, then, antiapoptotic activity and antiinflammatory activity play an important role on neuroprotection's features. To support these information by more clinical and experimental studies light the way for second generation tetracyclines, especially minocycline in cerebral diseases with neuronal death. Key words: Minocycline, doxycycline, neuroprotection

Anahtar Kelimeler

Kaynakça

  1. Saivin S, Houin G. Clinical pharmacokinetics of doxycycline and minocycline. Clinical Pharmacokinetics 1988;15:355-66.
  2. Yrjanheikki J, Keinanen R, Pellikka M, Hokfelt T, Koistinaho J. Tetracyclines inhibit microglial activation and are neuroprotective in global brain ischemia. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95(26):15769-74.
  3. Yrjanheikki J, Tikka T, Keinanen R, Goldsteins G, Chan PH, Koistinaho J. A tetracycline derivative, minocycline, reduces inflammation and protects against focal cerebral ischemia with a wide therapeutic window. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96(23):13496-500.
  4. Chen M, Ona VO, Li M, Ferrante RJ, Fink KB, Zhu S et al. Minocycline inhibits caspase-1 and caspase-3 expression and delays mortality in a transgenic mouse model of Huntington’s disease. Nat Med 2000; 6(7):797-801.
  5. Zhu S, Stavrovskaya IG, Drozda M, Kim BY, Ona V, Li M et al. Minocycline inhibits cytochrom-c release and delays progression of amyotrophic lateral sclerosis in mice. Nature 2002; 417(6884):74-8.
  6. He Y, Appel S, Le W. Minocycline inhibits microglial activation and protects nigral cells after 6- hydroxydopamine injection into mouse striatum. Brain Res 2001; 909(1-2):187-93.
  7. Popovic N, Schubart A, Goetz BD, Zhang SC, Linington C, Duncan ID. Inhibition of autoimmune encephalomyelitis by a tetracycline. Ann Neurol 2002; 51(2):215-23.
  8. Sanchez Mejia RO, Ona VO, Li M, Friedlander RM. Minocycline reduces traumatic brain injury-mediated caspase-1 activation, tissue damage, and neurological dysfunction. Neurosurgery 2001; 48(6):1393-9.

Ayrıntılar

Birincil Dil

İngilizce

Konular

-

Bölüm

-

Yayımlanma Tarihi

30 Nisan 2009

Gönderilme Tarihi

30 Nisan 2009

Kabul Tarihi

-

Yayımlandığı Sayı

Yıl 2007 Cilt: 14 Sayı: 1

Kaynak Göster

APA
Yılmaz, İ. (2009). Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler. Medical Journal of Süleyman Demirel University, 14(1), 47-52. https://doi.org/10.17343/sdutfd.64412
AMA
1.Yılmaz İ. Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler. SDÜ Tıp Fak Derg. 2009;14(1):47-52. doi:10.17343/sdutfd.64412
Chicago
Yılmaz, İsmail. 2009. “Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler”. Medical Journal of Süleyman Demirel University 14 (1): 47-52. https://doi.org/10.17343/sdutfd.64412.
EndNote
Yılmaz İ (01 Nisan 2009) Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler. Medical Journal of Süleyman Demirel University 14 1 47–52.
IEEE
[1]İ. Yılmaz, “Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler”, SDÜ Tıp Fak Derg, c. 14, sy 1, ss. 47–52, Nis. 2009, doi: 10.17343/sdutfd.64412.
ISNAD
Yılmaz, İsmail. “Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler”. Medical Journal of Süleyman Demirel University 14/1 (01 Nisan 2009): 47-52. https://doi.org/10.17343/sdutfd.64412.
JAMA
1.Yılmaz İ. Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler. SDÜ Tıp Fak Derg. 2009;14:47–52.
MLA
Yılmaz, İsmail. “Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler”. Medical Journal of Süleyman Demirel University, c. 14, sy 1, Nisan 2009, ss. 47-52, doi:10.17343/sdutfd.64412.
Vancouver
1.İsmail Yılmaz. Nöroprotektif tedavide yeni bir ilaç hedefi: İkinci jenerasyon tetrasiklinler. SDÜ Tıp Fak Derg. 01 Nisan 2009;14(1):47-52. doi:10.17343/sdutfd.64412

                                                                                         14791


Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi/Medical Journal of Süleyman Demirel University is licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International.