KOAH'DA UNUTULAN ELEMENT; FOSFOR

Yıl 2019, Cilt: 1 Sayı: 3, 120 - 125, 31.12.2019

Pınar Mutlu Merve İ. Güven Özgür Özerdoğan N. Arzu Mirici

Öz

Giriş: Fosfor (P), bütün canlı hücreleri için gerekli
ve nükleik asitin yapısını oluşturan adenosin trifosfat (ATP) üretimi sürecinde
son derece önemli olan, bir elementtir. ATP’nin yüksek enerji bağlarının
yapısında yer almasından dolayı, kas kasılması gibi birçok fizyolojik süreçte
önemli rol oynar. Kandaki düşük fosfor seviyesi, nadir olmasına rağmen, kronik
obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) şiddetini ve alevlenme sıklığını
arttırabilir.

Amaç: Bu çalışma, KOAH hastalarında hipofosfateminin
prognostik etkilerini incelemeyi ve fosfor düzeyleri ile hastalığın şiddeti, alevlenme
sıklıkları ve semptomları arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçlamaktadır.

Materyal- Metod: Rektospektif dosya tarama şeklinde
yapılan çalışmamızda, göğüs hastalıkları polikliniğimizde takip edilen, KOAH
tanısı almış, stabil dönemdeki ve tedavisi halen devam eden, 53 hastanın kan P
düzeyleri incelenmiştir. Hastalığın evresi ile normal kan fosforlu grupla (% 2,5–4,5
mg/dl), düşük fosforlu hasta grup (<% 2,5 mg/dl) karşılaştırılmıştır.

Sonuçlar: Çalışmaya
53 hasta katıldı. Katılımcıların yaş ortalaması 68,2±9,3 (Ortanca:68,
Minimum-Maksimum: 45-87) yıl idi. Katılımcıların %90,6’sı erkekti. Çalışmaya
katılanların %11,3’ünde hipofosfatemi mevcuttu. KOAH evresi ve semptom skoruna
göre fosfor seviyeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı. Evre
A’da fosfor seviyesi ortalaması en yüksek saptanırken, evre D’de en düşük
saptandı. Semptom skoru 10’dan düşük olan grupta, ≥10 olan gruba göre fosfor
seviyesi ortalaması daha yüksekti.

Tartışma: Sonuç
olarak; kan fosfor seviyelerinin izlenmesi basittir ve KOAH alevlenmesinde
sağkalımı arttırmak için, düşük kan fosfor seviyelerini normal seviyelere
mümkün olduğunca yaklaştırmak önerilmektedir. Stabil dönemdeki KOAH
hastalarında hipofosfateminin, hastalığın evrelerine ve progozuna etkilerinin
daha iyi anlaşılması için, prospektif çalışmaların planlanmasının gerektiğini
ve ayrıca KOAH'lı hastaların hayatta kalma oranlarını da artırabileceğini
düşünmekteyiz.

Anahtar Kelimeler

Koah, evre, fosfor

Kaynakça

• Referans1 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2018 Report.
• Referans2 Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343: 269–80.
• Referans3. Elsammak My, Attia A, Suleman M. Fibroblast growth factor 23 and hypophosphatemia in chronic obstructive pulmonary disease patients. J Med Biochem 2012;31:12–8.
• Referans4. Anto JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2001;17: 982–94.
• Referans5. Couillard A, Muir JF, Veal D. COPD recent findings: impact on clinical practice. COPD 2010;7:204–13.
• Referans6. Elsammak My, Attia A, Suleman M. Fibroblast growth factor 23 and hypophosphatemia in chronic obstructive pulmonary disease patients. J Med Biochem 2012;31:12–8.
• Referans7. Farah R, Khamisy-Farah R, Arraf Z, Jacobson L, Makhoul N. Hypophosphatemia as a prognostic value in acute exacerbation of COPD. Clin Respir J 2013;7:407–15. Referans8. ATS. Standardization of spirometry: 1994 update. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1107-36.
• Referans9. Yorgancıoğlu A, Polatlı M, Aydemir Ö, Yılmaz Demirci N, Kırkıl G, Naycı Atış S, Köktürk N, Uysal A, Akdemir SE, Özgür ES, Günakan G. Tuberk Toraks 2012; 60(4): 314-320
• Referans10. Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Ann Intern Med. 2001;134: 600–20.
• Referans11. Varsano S, Jacoby I, Garenkin M. [Proper use and the ability to teach the use of pressurized hand-held inhalers in patients with chronic airway obstruction]. Harefuah. 1999;136: 9–14.
• Referans12. Fisher J, Magid N, Kallman C, Fanucchi M, Klein L, McCarthy D, Roberts I, Schulman G. Respiratory illness and hypophosphatemia. Chest. 1983;83: 504–8. Referans13. Fiaccadori E, Coffrini E, Fracchia C, Rampulla C, Montagna T, Borghetti A. Hypophosphatemia and phosphorus depletion in respiratory and peripheral muscles of patients with respiratory failure due to COPD. Chest. 1994;105: 1392–8.
• Referans14. Amanzadeh J, Reilly RF Jr. Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management. Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2: 136–48. Referans15. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Golden M. Hypophosphatemia-associated respiratory muscle weakness in a general inpatient population. Am J Med. 1988;84: 870–6.
• Referans16. Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007;131: 1541–9.
• Referans17. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jacquens Y, Squara P, Patiente R. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1985;313: 420–4.
• Referans18. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jerkins CR, Hurd SS. Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256–76 (8).
• Referans19. Shakhawey A, Alawady S, Razek AA. Effect of phosphate level on the outcome of critically ill patients in the intensive care unit. J Am Sci 2015;11:82–8. Referans20. Zhao Y, Li Z, Shi Y, Cao G, Meng F, Zhu W, et al. Effect of hypophosphatemia on the withdrawal of mechanical ventilation in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Biomed Rep 2016;4:413–6 (15).
• Referans21. Papi A, Luppi F, Franco F, Fabbri LM. Pathophysiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2006;3:245–51 (9).