BibTex RIS Kaynak Göster

An Entity After Bariatric Surgery: Wernicke’s Encephalopathy

Yıl 2017, Cilt: 1 Sayı: 2, 102 - 104, 01.08.2017

Öz

Wernicke’s encephalopathy (WE) is a clinical syndrome developing in association with thiamine deficiency, characterized by ophthalmoplegia, ataxia and acute confusion with a severe risk of mortality. A 22-year-old woman presented to the emergency department due to numbness in the hands and feet and imbalance for the previous week. The patient had undergone sleeve gastrectomy 6 months previously and lost 40 kg after surgery. Severe vomiting was present. At neurological examination, the patient was apathetic, her speech was mildly dysarthric, bilateral horizontal gaze nystagmus was present, muscle strength in all four extremities was 3-4/5 and deep tendon reflexes were hypoactive. On the basis of these findings, a preliminary diagnosis of acute polyneuropathy Miller Fisher syndrome (MFS) was considered, and lumbar puncture was performed. Cerebrospinal pressure and biochemistry were normal, and no cells were observed. Electromyography was performed and multifocal axonal sensorymotor polyneuropathy was detected. Spinal and cerebral magnetic resonance imaging (MRI) was also normal. Since WE was considered at differential diagnosis in this patient with a history of sleeve gastrectomy 6 months previously, thiamine levels were requested. MFS was first suspected, and since WernickeKorsakoff syndrome (WKS) could not be excluded, intravenous immunoglobulin (IVIG) therapy and thiamine infusion was started 3x500 mg for the first 2 days and 1x500 mg for the next 5 days. The nystagmus began to improve rapidly from the second day following thiamine infusion. At neurological examination in the following days, mild dysarthria and tetraparesis at 3-4/5 were determined. The patient’s previously investigated thiamine level was 17.7 ug/l , and WE was diagnosed. Given the prevalence of obesity surgery in recent years, we are reporting this case of thiamine deficiency-related WE and axonal polyneuropathy in order to emphasize the need for patients to be closely monitored in the postoperative period

Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi

Yıl 2017, Cilt: 1 Sayı: 2, 102 - 104, 01.08.2017

Öz

Tiamin eksikliğine bağlı gelişen ve klinik olarak oftalmopleji, ataksi ve akut konfüzyonla karakterize bir klinik sendrom olan Wernicke enefalopatisinde ciddi mortalite riski bulunmaktadır. 22 yaşında kadın hasta acil servise bir haftadır olan el ve ayaklarda uyuşma ve dengesizlik şikayeti ile başvurdu. Altı ay önce sleeve gastrektomi uygulanan hasta cerrahi sonrası 40kg kilo kaybetmişti. Şiddetli kusması olan hastanın nörolojik muayenede bilinç açık ancak apatik, konuşma hafif dizartrik, gözlerde bilateral horizontal bakışta bakış yönüne olan nistagmus, belirgin gövde ataksisi, dört ekstremitede 3-4/5 kas gücü, derin tendon reflekslerinin hipoaktif saptandı. Bu bulgularla öncelikle akut polinöropati (Miller Fisher varyant) ön tanıda düşünülerek lomber ponksiyon yapıldı. Lomber ponksiyonda BOS basıncı ve biyokimyası normal tespit edildi, hücre izlenmedi. Spinal ve beyin MRI görüntüleri de normal tespit edildi. 6 ay önce sleev gastrektomi öyküsü olan hastada WE ayırıcı tanıda düşünüldüğü için tiamin düzeyi gönderildi. Önce Miller Fisher sendromu düşünülen hastada IVIG tedavisine yanıt alınamaması nedeniyle ve Wernike Korsakof sendromu dışlanamadığından tiamin infüzyon ilk 2 gün 3x500mg, sonraki 5 gün 1x500mg dozdan başlandı. Hastanın tiamin infüzyonunu takip eden 2. günden itibaren nistagmus hızla düzelmeye başladı. İlerleyen günlerde nörolojik muyane; bilinç açık, hafif dizartri ve tetraparezi 3-4/5 olarak tespit edildi. Daha önce gönderdiğimiz tiamin düzeyi 17.7 ug/l (normal değer; 25-75) saptanan hastada WE tanısı konuldu. Son yıllarda obezite cerrahisinin uygulanma sıklığı göz önünde bulundurulduğıunda, Tiamin eksikliğine bağlı hem WE hem de aksonal polinöropati görülen olgumuz, hastaların postoperatif dönemde yakından takip edilmesi gerekliliğine vurgu yapmak açısından bildirilmeye değer bulunmuştur.

Toplam 0 adet kaynakça vardır.

Ayrıntılar

Diğer ID JA84ES93KN
Bölüm Olgu Sunumu
Yazarlar

Handan Akar Bu kişi benim

Bilge Piri Cinar Bu kişi benim

Yayımlanma Tarihi 1 Ağustos 2017
Yayımlandığı Sayı Yıl 2017 Cilt: 1 Sayı: 2

Kaynak Göster

APA Akar, H., & Cinar, B. P. (2017). Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi. Türkiye Diyabet Ve Obezite Dergisi, 1(2), 102-104.
AMA Akar H, Cinar BP. Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi. Turk J Diab Obes. Ağustos 2017;1(2):102-104.
Chicago Akar, Handan, ve Bilge Piri Cinar. “Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi”. Türkiye Diyabet Ve Obezite Dergisi 1, sy. 2 (Ağustos 2017): 102-4.
EndNote Akar H, Cinar BP (01 Ağustos 2017) Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi. Türkiye Diyabet ve Obezite Dergisi 1 2 102–104.
IEEE H. Akar ve B. P. Cinar, “Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi”, Turk J Diab Obes, c. 1, sy. 2, ss. 102–104, 2017.
ISNAD Akar, Handan - Cinar, Bilge Piri. “Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi”. Türkiye Diyabet ve Obezite Dergisi 1/2 (Ağustos 2017), 102-104.
JAMA Akar H, Cinar BP. Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi. Turk J Diab Obes. 2017;1:102–104.
MLA Akar, Handan ve Bilge Piri Cinar. “Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi”. Türkiye Diyabet Ve Obezite Dergisi, c. 1, sy. 2, 2017, ss. 102-4.
Vancouver Akar H, Cinar BP. Bariatrik Cerrahi Sonrası Gözardı Edilen Antite: Wernicke Ensefalopatisi. Turk J Diab Obes. 2017;1(2):102-4.

Zonguldak Bülent Ecevit Üniversitesi Obezite ve Diyabet Uygulama ve Araştırma Merkezi’nin bilimsel yayım organıdır.

Web: https://obdm.beun.edu.tr/  Twitter: https://twitter.com/obezite_diyabet     Instagram: https://www.instagram.com/zbeuobezitediyabet/