The main goal of this review is to highlight the most recent findings about the regulation of apoptosis by BCL-2 family members. Apoptosis, a crucial biological mechanism, is a reaction to cellular stress or developmental stimuli. Impaired apoptosis is a major contributor to cancer formation and lowers the effectiveness of conventional cytotoxic therapy. Over the last ten years, researchers have heavily focused on understanding the pro- or anti-apoptotic activities of members of the B-cell lymphoma 2 (BCL-2) protein family and its significance in controlling carcinogenesis, apoptosis, and cellular reactions to anticancer treatment. The development of anticancer medications targeting apoptosis is currently receiving increasing attention because the inflammatory response brought on by apoptosis-induced cell death is extremely little. Additionally, it was investigated how BCL-2 family proteins control apoptosis. The promise of BCL-2 family proteins in cancer treatment is suggested by all of the research.
Bu derlemenin odak noktası, BCL-2 ailesi proteinlerinin apoptozu düzenlemedeki rolüdür. Apoptoz, gelişimsel süreçte ve stres yanıtı olarak ortaya çıkan çok önemli bir biyolojik süreçtir. Bozulmuş apoptotik mekanizma kanser gelişiminde merkezi bir rol oynar ve ayrıca bilinen sitotoksik tedavilerin etkinliğini azaltır. B-hücreli lenfoma 2 (BCL-2) protein ailesinin üyeleri, pro- veya anti-apoptotik aktivitelere sahiptir ve son on yılda apoptozu, tümör oluşumunu ve antikanser tedavisine hücresel yanıtların düzenlemedeki önemleri açısından yoğun bir şekilde incelenmiştir. Apoptoz kaynaklı hücre ölümünün indüklediği inflamatuar yanıtlardan dolayı günümüzde apoptozu hedef alan antikanser ilaçların geliştirilmesi giderek daha fazla dikkat çekici hale gelmiştir. BCL-2 ailesi proteinlerinin apoptoz regülasyon mekanizması araştırılmış ve bütün bulgular, BCL-2 ailesi proteinlerinin kanser tedavisindeki potansiyelinin ne kadar önemli olduğunu vurgulamaktadır.
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Bitki Koruma (Diğer) |
Bölüm | Derleme Makaleler / Review Articles |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 29 Aralık 2023 |
Gönderilme Tarihi | 26 Aralık 2022 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2023 |