Tümör nekroz faktör beta A329G gen polimorfizmi ve akut miyokard infarktüsü olan hastalar arasındaki ilişki
Öz
Amaç: Bu çalışmada; acil servise göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran ve miyokard infarktüsü (MI) tanısı konulan hastalarda tümör nekroz faktör-beta (TNF-) A329G gen polimorfizminin etkinliğinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Prospektif, randomize, kontrollü olarak yapılması planlanan çalışmamıza Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu’ndan onay alındıktan sonra başlandı. Çalışmaya onam veren hastalardan kan örneği alındı. Alınan kan örneklerinin analizi Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Laboratuvarı’nda çalışıldı. DNA izolasyonu, DNA izolasyon kiti (High Pure PCR Template Preparation kit, Roche Diagnostic, Germany) ile yapıldı. TNF-β A329G gen polimorfizmi Light Cycler mutasyon belirleme kiti (Roche diagnostic, GmbH, Mannheim, Germany) kullanılarak Light Cycler cihazında Real Time PCR ile saptandı. Verilerin istatistiksel analizi SPSS 11.5 paket programı ile yapıldı. Tüm testlerde istatistiksel önem düzeyi p < 0.05 olarak alındı. Bulgular: Bu çalışmaya miyokard infarktüsü tanısı konulan 90 hasta (78 erkek, 12 kadın) ve kontrol grubu olarak 78 sağlıklı birey (28 erkek, 50 kadın) dahil edildi. Tümör nekroz faktör-beta A329G polimorfizmi ile miyokard infarktüsü arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamadı. Miyokard infarktüs’ lü hastaların % 42.2’sinde AG genotipi ve % 6.7’sinde ise GG genotipi saptandı. MI olan hastalarda kontrol grubuna göre LDL düzeyinin istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduğu (p = 0.021), HDL düzyinin ise istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük olduğu (p = < 0.001) saptandı. Sonuç: TNF-β A329G gen polimorfizmi ile Miyokard İnfarktüsü arasında bir ilişki olmadığı saptandı. Yüksek LDL ve düşük HDL düzeylerinin Mİ için risk faktörleri olduğu tespit edildi. Ülkemizde Türk toplumuna yönelik TNF-β A329G gen polimorfizmi ile MI arasındaki ilişkiyi belirlemeye yönelik yapılan ilk çalışma olması açısından bu çalışma önemlidir. Bu çalışma, diğer çalışmalara ışık tutabilir ve tümör nekroz faktörün diğer polimorfizmleri araştırılarak muhtemel olası anlamlı bulgular elde edilebilir.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet. 2006; 367:1747-57.
- Türkiye’ de Sağlığa Bakış. TC Sağlık Bakanlığı. 2007; 47-50.
- Libby P. Changing concepts of atherogenesis J Intern Med. 2000; 247: 349-358.
- Kritchevsky SB, Cesari M, Pahor M. Inflammatory markers and cardiovascular health in older adults. Cardiovas Res. 2005; 66: 265–75.
- Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999; 340: 115-26.
- Grundy SM. Atlas of aterosclerosis. Risk factors and treatment. 4th ed.1999. 1-30.
- Güner İ, Özmen D, Bayındır O. Sitokinler. T Klin J Med Sci. 1997; 17: 65-74.
- Messer G, Spengler U, Jung MC, Honold G, Blomer K, Pape GR, et al. Polymorphic structure of the tumor necrosis factor (TNF) locus: an NcoI polymorphism in the first intron of the human TNF-beta gene correlates with a variant amino acid in position 26 and a reduced level of TNF-beta production. J Exp Med. 1991; 173: 209-19.
- Weinshenker BG, Hebrink D, Wingerchuk DM, Klein CJ, Atkinson E, O’Brien PC, et al. Genetic variants in the tumor necrosis factor receptor 1 gene in patients with MS. Neurology. 1999; 52: 1500-3.
- Grünenfelder J, Umbehr M, Plass A, Bestmann L, Maly FE, Zünd G, et al. Genetic polymorphisms of apolipoprotein E4 and tumor necrosis factor ß as predisposing factors for increased inflammatory cytokines after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 128: 92-97.
