Araştırma Makalesi

Endometriozisli hastaların ektopik ve ötopik dokularında glycodelin A mRNA ekspresyonlarının belirlenmesi

Cilt: 46 Sayı: 1 31 Mart 2021
PDF İndir
TR EN

Endometriozisli hastaların ektopik ve ötopik dokularında glycodelin A mRNA ekspresyonlarının belirlenmesi

Öz

Amaç: Çalışmamızda endometriozisli kadınların sağlıklı bireylere göre sekresyon ve proliferasyon evrelerinde, ektopik ve ötopik endometrium dokularının Glikodelin A mRNA ekspresyon seviyeleri incelenmiştir. Gereç ve Yöntem: Laparaskopi ve laparatomi sırasında tanı alan ve histopatolojik olarak tanısı doğrulanan endometriozisli 19 hasta ve 7 kontrol grubu çalışmaya dahil edildi (26-45 yaş). Endometriozisli kadınların sekresyon ve proliferasyon evrelerinde alınan ektopik ve ötopik endometrium dokuları ile kontrol grubu endometrium dokularından RNA izolasyonları gerçekleştirildikten sonra cDNA’ya çevrildi. Glikodelin A ekspresyon düzeyleri gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak değerlendirildi. Bulgular: Sekretuar ve proliferasyon fazda olan endometriozisli hastaların kontrole göre olan ötopik ve ektopik dokularında Glikodelin A ekspresyon düzeylerinin daha yüksek olduğu gözlendi. Ektopik sekretuar fazda olan hastaların Glikodelin A seviyesi, ötopik hastadakilere göre artış gösterdi. Hastalarda proliferasyon fazlarındaki Glikodelin A seviyesi ötopik hastalar ile kıyaslandığında bazı hastalarda ekspresyonun düştüğü saptandı. Tartışma: Endometriozis’te Glikodelin A geninin sekretuar ve proliferatif fazda ekspresyonsinin yüksek olması ve ektopik sekretuar fazda olan hastaların Glikodelin A seviyesinin, ötopik hastadakilere göre artış göstermesi, Glikodelin A geninin değerlendirilmesinin hastalığın tanısının konulması aşamasında yönlendirici olabileceğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler

Endometriosiz , ektopik , ötopik

Kaynakça

  1. [1] Signorile PG, Baldi A. Endometriosis: new concepts in the pathogenesis. Int J Biochem Cell Biol. 2010 Jun;42(6):778-80.
  2. [2] Nothnick W, Alali Z. Recent advances in the understanding of endometriosis: the role of inflammatory mediators in disease pathogenesis and treatment. F1000Res. 2016;5:F1000 Faculty Rev-186.
  3. [3] Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the pathogenesis of endometriosis. Int J Reprod Med. 2014;2014:179515.
  4. [4] Dastur AE, Tank PD. John A Sampson and the origins of Endometriosis. J Obstet Gynaecol India. 2010;60(4):299-300.
  5. [5] Bellelis P, Dias JA Jr, Podgaec S, Gonzales M, Baracat EC, Abrão MS. Epidemiological and clinical aspects of pelvic endometriosis–a case series. Rev Assoc Med Bras (1992). 2010 Jul-Aug;56(4):467-71.
  6. [6] D. Vinatier, G. Orazi, M. Cosson, and P. Dufour, “Theories of endometriosis,” European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology, 2001. 96(1): 21–34.
  7. [7] Gupta S, Harlev A, Agarwal A. “Theories on Endometriosis Sampson’s Theory,” Endometriosis. SpringerBriefs in Reproductive Biology. 2015. pp. 17–21.
  8. [8] M. Hickey, K. Ballard, and C. Farquhar, “Clinical review,” 2014.vol. 1752, no. March, pp. 1–9.
  9. [9] Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am. 2003;30(1):1-vii.
  10. [10] Yuka Ozawa, Takashi Murakami, Yukihiro Terada, Nobuo Yaegashi, Kunihiro Okamura, Shinichi Kuriyama et al. Management of the Pain Associated with Endometriosis : An Update of the Painful Problems. TJEM. 2006; pp. 175–188.

Kaynak Göster

MLA
Rasulova, Khayala, vd. “Endometriozisli hastaların ektopik ve ötopik dokularında glycodelin A mRNA ekspresyonlarının belirlenmesi”. Cukurova Medical Journal, c. 46, sy 1, Mart 2021, ss. 310-7, doi:10.17826/cumj.795826.