Preeklampsi; hipertansiyon, proteinüri ve birçok
klinik manifestasyon ile karakterize multisistem bir hastalıktır. Etyopatogenezi
henüz tam olarak anlaşılamasa da azalmış plasental perfüzyonun genetik,
immünolojik ve inflamatuar faktörlerden etkilendiği bilinmektedir. Preeklampside
artan hücresel immünitenin temel mediatörlerinden adenozin deaminaz (ADA),
pürin nükleotidlerinin yıkımında yer alan ve Adenozin’in İnozin’e çevrimini
katalizleyen bir enzimdir. Preeklampside hücresel immünitenin artmasına bağlı
olarak ADA seviyelerindeki artış saptanmıştır. Bu çalışmanın amacı preeklamptik
hastalarda ADA gen polimorfizmini değerlendirmektir. Çalışmaya 45
asemptomatik normal gebe ile 43 preeklampsili gebe alındı. Olgulardan alınan
maternal plazma örneklerinden PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction- Restriction fragment lenght polymorphism) tekniği ile 20. kromozom
uzun kolu üzerinde bulunan ADA geninin 8. kodon kısmındaki 22. nükleotidinin G
(Guanin)’den A (Adenin)’e dönmesi ile karakterize gen polimorfizmi incelendi.
Her iki gruptan elde edilen verilerin istatistiksel analizi Fisher exact test
ve Ki-kare testleri ile yapıldı. Her iki grup arasında psikososyokültürel ve
demografik özellikler açısından fark saptanmadı. Kontrol grubundaki
adenozin deaminaz gen polimorfizmi oranı %8,9 iken, preeklampsi grubundaki ADA
gen polimorfizmi oranı %4,5 olarak saptandı. Preeklampsi grubu ile kontrol
grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı fark izlenmedi (p>0.05, Odds
ratio: 0.9 [%95 confidence interval:0.485-1.693]). Çalışmanın sonucunda
preeklamptik hastalardaki immünolojik patogenetik süreçlerin bir mediatörü
olarak düşünülen ve pürin metabolizmasının en önemli enzimi olan adenozin
deaminazı üreten ADA genindeki polimorfizmin, preeklamptik hastalarda farklı
olmadığı görülmüştür. Maternal plazma ADA düzeyleri ile ilgili yapılan birçok
çalışma olmasına rağmen, literatürde preeklamptik hastalarda ADA gen
polimorfizmini ilk defa araştıran bu çalışma ile, preeklampsinin patogenezini
için yapılacak ileri dönem araştırmalara bir katkı sağlayabileceğimizi ümit
ediyoruz.
Preeclampsia
is a severe pregnancy complication characterized by high blood pressure and
signs of damage to another organ system. Although the etiopathogenesis of the
preeclampsia has not been fully understood, decreased placental perfusion
resulting genetic, immunological and inflammatory factors is known to be the
main cause. Increased cellular immunity in preeclampsia is a well-known immune
response. One of the essential mediators in the cellular immune system is
Adenosine deaminase (ADA). This enzyme involves in purine metabolism and
catalyzes the irreversible deamination of adenosine and 2’-deoxyadenosine to
inosine and 2’-deoxyinosine, respectively. Depending on the increase of
cellular immunity in preeclampsia, earlier studies found increased levels of
adenosine deaminase. This study aimed to evaluate the ADA gene polymorphism in
preeclamptic women. 45 asymptomatic pregnant and 43 preeclamptic patients were
included in the study. We investigated the ADA gene -located on the long arm of
chromosome 20- codon 8, G22A polymorphism (Asp8Asn). There were no demographic
differences between the two groups. The ADA gene polymorphism rate in the
control group was 8.9%, while it was 4.5% in the preeclampsia group. Although
this difference was not statistically significant and further studies are
needed, ADA gene polymorphism in preeclamptic women has been investigated for
the first time with this study in the medical literature.
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Sağlık Kurumları Yönetimi |
Bölüm | Özgün Araştırma Makaleleri |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 1 Nisan 2019 |
Kabul Tarihi | 9 Ocak 2019 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2019 |
Journal of Uludag University Medical Faculty is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.